Причини, симптоми и лечение на бъбречна недостатъчност

Симптоми

Бъбречната недостатъчност е нозология, чиито симптоми не са проследени в ранен стадий, а радикалното лечение е възпрепятствано от необратими промени в бъбречната тъкан. Има остър и хроничен ход.

Между формулите има тактическа разлика в управлението на пациента. При изразената симптоматика е необходимо спешно лечение.

Терапията на CRF се основава на етапа на креатинина, скоростта на гломерулна филтрация. Европейските експерти прилагат различни класификации (според Ratner, Ryabov), за да определят подходящите тактики за управление на пациента.

Експерти от Световната здравна организация препоръчват подробно проучване на бъбречната недостатъчност за избор на правилните наркотици, определяне на диетата, как да се управлява болния човек.

Бъбречната недостатъчност е това, което е

Многобройните причини за бъбречна недостатъчност определят уникалността на симптомите във всеки отделен случай. Проблемите на лечението, каква е бъбречната недостатъчност, лекарите имат всяко десетилетие.

Преди няколко години основният брой форми на заболяването провокира гломерулонефрит, който определя симптомите и характеристиките на лечението. През последните години диабетната нефроангиосклероза се очертава на първо място поради бъбречната недостатъчност. Състоянието се развива поради липса на глюкозен прием вътре в съдовата стена с последващо умиране на местата на бъбречните гломерули. Нарастването на дефектите с съединителната тъкан прави необратимо заболяването.

Съвременните статистически данни установяват причините за бъбречната недостатъчност в следния ред:

  1. Патология на стеснението на бъбречната артерия, хипертонично увреждане;
  2. Интра-левкемични заболявания на гломерулопатия;
  3. Интерстициално увреждане на кисти, тумори;
  4. Комбинирано увреждане на паренхима и тубулите на аденом, нефрит, пиелонефрит, уролитиаза.

Описаните състояния водят до необратими морфологични промени. Растежът в бъбреците от едър влакнест тъкани води до синдрома на "вторично набразден бъбрек", при който органът намалява по размер, губи функционалните си свойства.

Високите компенсаторни способности на бъбречните нефрони (функционална единица) предизвикват резистентност към отравяне на кръвта в началото на заболяването. Изразените симптоми се появяват, само когато повече от 80% от гломерулите умират от едната страна. Навременното лечение спомага за предотвратяване на вторични бръчки и редица смъртоносни усложнения.

Класификация на хроничната бъбречна недостатъчност чрез креатинин, филтриране

За удобство при назначаването на лечение международните експерти са разработили няколко типа класификация на бъбречната недостатъчност. Градациите се основават на промени в лабораторните параметри, степента на гломерулна филтрация.

Класификация на хроничната бъбречна недостатъчност с креатинин (според Ratner):

  • На първия етап нивото на креатинина е 178-440 μmol / l;
  • 2 етап 441-882 μmol / 1;
  • Третият етап е 883-1325 μmol / l;
  • Етап 4 над 1326 μmol / l.

Съвременните специалисти са променили Ratner класификацията и смятат, че е по-практично да се има предвид CRF от Етап 1 за креатинин, по-голям от 100 μmol / L. Подходът позволява по-ранно лечение, което ще предотврати усложненията.

Класификация на CRF според скоростта на филтриране (според Tareev):

  • Лесна скорост на филтриране над 50 ml в минута;
  • Умерено от 10 до 30;
  • Тежка скорост на филтриране в диапазона от 5-10 ml в минута;
  • Крайната филтрация е по-малка от 5 ml в минута.

По време на съветската епоха лекарите използват подробна класификация, като отчитат скоростта на филтриране и нивото на креатинина:

  • Първоначалният креатинин е повече от 180 μmol / L, скоростта на филтриране е 50 ml / min;
  • Средният креатинин е 181-200 μmol / L, гломерулната филтрация е 20-40 ml / min;
  • Терминанният креатинин е повече от 280 μmol / l, скоростта на филтриране е по-ниска от 20 ml / min.

Нов термин, наречен "хронична бъбречна болест", беше въведен през 2002 г., когато лезията на бъбречната тъкан при пациентите бе проследена за повече от 3 месеца, независимо от естеството на патологията.

Независимо от използваната класификация, важно е да се открият увреждания на бъбреците на ранен етап, когато с помощта на консервативни процедури все още е възможно да се спре прогресията.

Как се проявява бъбречната недостатъчност при хората?

При бъбречна недостатъчност се натрупват урея, креатинин и други токсични продукти в кръвния серум. Вкарването им във вътрешните органи допринася за отравянето, развитието на много вторични симптоми, които се комбинират. При повечето пациенти болестта се развива бавно и постепенно се развива.

Периодите на ремисия и обостряния са характерни за хроничния ход, но при привързаност към инфекции заболяването е способно на бърза прогресия, което ще доведе до фатални усложнения. Острата респираторна инфекция се превръща в основен провокиращ фактор, водещ до обостряне на CRF при пациенти с намалена активност на имунната система, състояния на имунната недостатъчност.

Симптомите на латентната форма са скрити. За да се установи патологията на този етап е възможно само въз основа на лабораторни показатели повишаване на креатинина, постепенно увеличаване на анемичния синдром.

Как да установите бъбречна недостатъчност, като промените кожата

Началните етапи на CRF са придружени от бледожълта кожа. Състоянието е свързано с липса на пълно кръвоснабдяване, поради натрупването на токсини в кръвта, образуването на метхемоглобин. Намалено подаване на кислород.

Допълнителен фактор на цианотичност е нарушаването на производството на еритропоетин чрез бъбреците на вещество, което повлиява образуването на червени кръвни клетки (еритроцити). В следващия стадий на хронична бъбречна недостатъчност кожата става жълтеникава. Състоянието се дължи на токсичния ефект на повишените концентрации на урея и креатинин върху черния дроб. Поражението на хепатоцитите води до увеличаване на количеството билирубин в кръвта, което причинява симптоми на жълтеница. Едновременно с това, ако уринарният тракт е нарушен, кожата се бронзира.

В крайния етап на CRF, кожата става белезникава, което се дължи на отлагането на кристали от урея върху нея. Състоянието намалява локалния имунитет, поради което кожата е изложена на действието на бактериите с привързаност към гнойни инфекции, появява се сърбеж на кожата.

Симптоми на костни и нервни увреждания при хронична бъбречна недостатъчност

Проблемите с отделянето на калций са съпроводени от повишаване на концентрацията на паратиреоидния хормон. Елиминирането на този минерал от костната тъкан е придружено от крехкост, крехкост. Пациентите са по-склонни да развият патологични фрактури.

Увеличаването на съдържанието на пикочна киселина се превръща в допълнителен агресивен фактор, водещ до опасни екзацербации. Натрупването на ставата в ставите води до нарушаване на мобилността на малките стави на ръцете и краката, дължащи се на развитието на подагрен артрит.

Интоксикацията на кръвта има негативен ефект върху нервната система. Първоначално пациентите са наясно с промяна на настроението, мисли за самоубийство. Подобно поведение е характерно за раковите пациенти.

Психиатрите разграничават редица специфични симптоми, характерни за пациенти с бъбречна недостатъчност:

  1. Промяна на поведението, отношение към други поради някои ограничения, свързани с патологията;
  2. Депресивни разстройства;
  3. Търсене на лекарства, методи на лечение, различни от лекарски препоръки;
  4. Постоянна агресия към околните;
  5. Отричане на проблема.

Натрупването на продукти за обмен на протеини, азотни основи причинява постоянно мускулно потрепване, тъй като уралите, солите на други съединения се натрупват в мускулните влакна и ограничават контрактилитета. Дългосрочното запазване на състоянието причинява мускулна атрофия и полиневропатия (множество увреждания на нервите).

Как нарушава чернодробната недостатъчност на сърцето?

Има пряка връзка между бъбреците и сърцето по отношение на регулирането на налягането, тъй като и двата органа влияят на съдовия тонус, обема на циркулиращата кръв. Когато се наруши бъбречната микроциркулация, ренин-ангиотензин-алдостероновата система се активира, като се задейства цикъл на контролни реакции на хипертония.

Сърдечно-съдовата система участва и в регулирането на налягането чрез регулиране на отделянето на определен обем кръв. Ако пациент с хипертония (хипертония) има затруднения да коригира натиска с лекарства, това е извинение за проверка на бъбреците за заболяване.

Бъбречната чернодробна недостатъчност води до сериозни усложнения от сърцето. Двата органа участват в отстраняването на токсините от тялото. Когато са засегнати, има силно окисление на кръвта с последващо развитие на перикардит, аритмия, увреждане на сърдечните клапи, миокардит и дори миокарден инфаркт. Сърдечносъдовата патология води до съпътстващо поражение на дихателната система.

Развитието на нефрогенен белодробен оток, дължащо се на наличието на урея, увеличава вероятността от бронхит, трахеит, ларингит, които трудно се лекуват и бързо се повтарят поради намаляването на местния имунитет.

Уреята прониква през стената на стомашно-чревния тракт, като предизвиква дразнене на стомаха и червата с последващо развитие на гастрит, колит, пептична язва и дисбактериоза.

По този начин симптомите на бъбречна недостатъчност са многобройни и неспецифични.

Липсата на признаци в ранните етапи прави началото на лечението трудно, поради което пациентите често проследяват лезионна клиника на няколко системи, които вече са на етап компенсация на CKD.

Консервативно лечение и диета

Консервативното лечение на заболяването е насочено към елиминиране на патогенетичните разстройства, предотвратяващо прогресирането на основното заболяване. Елиминиране на причините за патологията невинаги е възможно, така че една важна област в терапията - борбата срещу провокиращи фактори.

Инфекциозните заболявания се лекуват с антибиотици, антисептици, укрепване на имунитета. Нефротоксичните лекарства за лечение на вторични заболявания трябва да бъдат заменени с алтернативни средства без страничен ефект върху бъбречните клетки. Хиперлипидемия, хиперфосфатемия, анемичен синдром, вторични състояния, развиващи се в лезията на бъбречния интерстициум.

Корекцията на нарушенията се постига чрез диета с ниско съдържание на протеини въз основа на модификации на таблицата за лечение № 7. Организирането на правилна диета спомага за предотвратяване на бъбречната хипертония, опасните последствия от патологията на фосфор-калциевия метаболизъм.

Не само бъбречната недостатъчност увеличава интензивността на хипертонията. Обратното състояние е валидно и когато хипертонията в даден човек изостря патологията на бъбреците. За да се изключи ситуацията, оптимизирането на метаболизма вода-сол е важно. Забавянето на натрий в организма по време на хронична бъбречна недостатъчност се елиминира чрез ограничаване на консумацията на сода за хляб. Излишъците на натрий в кръвта се екскретират в урината след стимулиране с антидиуретични лекарства манитол, фуроземид. Не предписвайте хронична бъбречна недостатъчност с тиазидни диуретици (хипотиазид, гигрон).

Внимателно се въвеждат калий-съхраняващи лекарства (veroshpiron, амилорид). Специфичното лечение на бъбреците зависи от основната причина, която причинява заболяването. За коригиране на състоянието се използват нефропатия, стероиди. Ако етиологичният фактор е станал диабетна нефропатия, е необходима корекция на нивото на глюкозата. За всички форми на заболяването се предписват нефропротектори, АСЕ-блокери, витамин D.

В заключение, добавяме, че крайният стадий на хронична бъбречна недостатъчност се лекува само чрез бъбречна трансплантация. Вторичните промени, причинени от уремия, не се елиминират, затова е по-добре да не се започва патология на това състояние.

Бъбречна недостатъчност

Бъбречната недостатъчност е сериозно усложнение на поражението на пикочните органи, съдовата патология, при която образуването и филтрирането на урината намалява или напълно престава. Важно е процесът да не се ограничава до промени в самите бъбреци, но нарушава баланса на водно-солевия метаболизъм, променя киселино-алкалните свойства на кръвта и концентрацията на биохимичните съединения, разтворени в него.

Последствията могат да се открият във всички органи и системи на тялото под формата на вторични увреждания. С потока, бъбречната недостатъчност приема остра или хронична форма. Те имат различия. Следователно, патогенезата се третира по-добре отделно.

Какво е остра бъбречна недостатъчност и колко често се случва?

Терминът "остър" показва бързо, дори бързо развитие на нарушена бъбречна функция. В медицинската практика той е включен в списъка с спешни състояния, изискващи интензивно лечение и застрашен живот на пациента. Честотата на остра бъбречна недостатъчност е 15 случая на 100 000 население.

Нарушената бъбречна функция се дължи на:

  • рязко понижаване на общия кръвен поток - преренално поражение;
  • изразено масово унищожаване на нефронната мембрана - бъбречна;
  • внезапна запушване на изтичането на урината (обструкция) - нарушения в позата.

В резултат на това пациентът има значително понижение в количеството на урината (олиганурия), последвано от пълна анурия. 75% от хората с подобни промени се нуждаят от спешна хемодиализа (метод за пречистване на кръвта с помощта на изкуствен бъбрек).

Изясняването на вида анурия е важно за навременното предоставяне на спешна помощ. При наличие на запушване на уринарния тракт (постепенно ниво на увреждане), пациентът се нуждае от спешна хирургия. Характерна особеност на бъбречната тъкан е възможността за пълно възстановяване, така че с навременното и пълно лечение повечето пациенти се възстановяват.

Какви са причините за остра бъбречна недостатъчност?

Причините за бъбречна недостатъчност, възникващи в остра форма, най-често се причиняват:

  • интоксикация с отрови Случайно отравяне или за целите на самоубийство, те включват течни домакински химикали, хранително-вкусовата промишленост, оловни съединения, лекарства, ухапване от отровни змии и насекоми;
  • внезапно намаляване на кръвообращението в бъбречните съдове при шокови състояния, колапс, остра сърдечна недостатъчност, тромбоза и емболия на бъбречната артерия;
  • остри форми на възпаление на бъбреците (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекциозни заболявания, с подчертан бъбречен синдром (хеморагична треска, лептоспироза);
  • внезапна обструкция на уринарния тракт с камък, тумор - запушване на пикочните пътища;
  • бъбречна травма, включително отстраняване на един бъбрек.

Клиничен курс и етапи на патологията

Симптомите на бъбречната недостатъчност определят терапевтичните мерки. Основни прояви:

  • гадене с повръщане;
  • диария;
  • пълна липса на апетит;
  • подуване на ръцете и краката;
  • възбуда или инхибиране.
  • намален брой или отсъствие на отделяна урина;
  • разширяване на черния дроб.

Според клиничния курс се образува бъбречна недостатъчност на няколко етапа.

I (първоначална) - се характеризира с директна причина, причинена патология може да отнеме няколко часа или дни се счита за началното време увреждане фактор (например, получаване на отрова) и появата на първите симптоми са възможни признаци на токсичност (кожа бледност, гадене, неясен коремна болка ).

II (oligoanuricheskaya) - състоянието на пациента е сериозен, характеристика се проявява намаляване урина увеличаване обема на интоксикация, причинена от натрупване на кръв в крайните продукти на протеин разбивка (урея, креатинин), което се дължи на влиянието върху мозъчните клетки показва слабост, сънливост, летаргия.

  • диария;
  • хипертония;
  • повишен брой сърдечни удари (тахикардия).

Признаци за сериозност на увреждането на бъбречните функции са:

  • азотемия (увеличение на количеството на натрупаните в кръвта азотни вещества);
  • анемия (анемия);
  • прикачване на увреждане на черния дроб под формата на чернодробна бъбречна недостатъчност.

Прочетете повече за симптомите на бъбречна недостатъчност в тази статия.

III (регенеративно) - се характеризира с връщане към първоначалните явления. На първо място се появява фазата на ранна диуреза, която съответства на клиниката от етап II, след което полиурия се връща (има много урина), като възстановява способността на бъбреците да изолират достатъчно концентрирана урина.

На фона на нормализирането на биохимичните параметри на кръвта се наблюдават работата на нервната система, сърцето, намаляването на високото кръвно налягане, спирането на диарията и повръщането. Реставрацията продължава около 14 дни.

IV (етап на възстановяване) - всички бъбречни функции се нормализират, а за някои хора до една година ще отнеме няколко месеца.

Хронична форма

Хроничната бъбречна недостатъчност се различава от острия постепенно понижаване на бъбречната функция, смърт на структурите, заместване на тъканите с белези и набръчкване на органа. Преобладаването му варира от 20 до 50 случая на 100 000 население. Най-често се свързва с продължителен курс на възпалително бъбречно заболяване. Статистиката показва годишно увеличение на броя на пациентите с 10-12%.

Какво води до развитието на хронична форма на бъбречна недостатъчност?

Механизмът на образуване на патология е свързан с нарушение на структурата на основните структурни единици на бъбреците - нефрони. Техният брой е значително намален, атрофия и замяна с белези на тъканта. Някои гломерули, напротив, са хипертрофирани, възможни са подобни промени в тубулите.

Съвременните изследвания показват, че развитието на бъбречна недостатъчност при такива състояния се дължи на претоварване на "здравите" нефрони и намаляване на "болните". Поради липсата на функция на органа, който се осигурява от остатъчното количество гломерули, метаболизмът на водно-електролита се нарушава.

Те влошават смъртта на гломеруларния апарат:

  • съдово увреждане;
  • компресиране на водещи артериоли с едематозна тъкан;
  • нарушение на лимфната циркулация.

Защо се случва хроничната форма на неуспех?

Най-честите причини за формирането на хронична бъбречна недостатъчност са:

  • дълготрайни възпалителни заболявания на бъбреците, разрушаващи гломерули и тубули (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • вродени аномалии (полицистоза, стесняване на бъбречните артерии, недоразвитие), допринасящи за функционалната неадекватност на бъбречните структури;
  • заболявания на нарушен общ метаболизъм (амилоидоза, диабет, подагра);
  • системни васкуларни заболявания (ревматизъм, лупус еритематозус, група от хеморагичен васкулит, склеродермия) с едновременни промени в бъбречния кръвоток;
  • хипертонично заболяване и симптоматична хипертония, влошаване на кръвоснабдяването на бъбреците;
  • заболявания, придружени от нарушен изтичане на урина (хидронефроза, тумори на лезиите и таза, уролитиаза).

Сред пълните хора, мнението за възможността за отслабване с помощта на хипогликемично лекарство Метформин (синоними Глюкофаг, Сиофор, Форетин) е широко разпространено. Наркотикът е много внимателно назначен ендокринолог. Отрицателните свойства включват нарушена бъбречна и чернодробна функция. Самостоятелното приемане не се препоръчва.

Видове хронична бъбречна недостатъчност и тяхната класификация

Различните класификации на хроничната бъбречна недостатъчност са изградени на:

  • етиологични фактори;
  • патогенеза;
  • степен на увреждане на функционалното състояние;
  • клинични признаци.

В Руската федерация уролозите използват класификацията на Лопаткин-Кучински. Той подразделя патологичните прояви на 4 етапа.

Латентен стадий на бъбречна недостатъчност - продължава без клинични прояви. Известно е нормално отделяне на урина с достатъчно специфично тегло. При биохимичните тестове на кръвта концентрацията на азотни вещества остава непроменена.

Най-ранните прояви се разкриват чрез наблюдение на съотношението на работата на бъбреците през деня и нощта. Нарушения ежедневен ритъм на освобождаване на урината се състои в първоначалното изравняване на обема на деня и през нощта, а след това и от продължителното превишаване на нощното време. При изследване на пациент се установяват следните показатели:

  • гломерулна филтрация (60-50 ml / min при нормално ниво 80-120);
  • процент на обратна абсорбция на водата;
  • активността на тубулите.

Компенсиран етап - броят на напълно функциониращите нефрони намалява, но концентрацията на уреята и креатинина в кръвта остава нормална. Това означава, че се поддържа чрез претоварване на останалите гломерули, развитието на полиурия.

Защитните механизми осигуряват отстраняването на вредните шлаки от тялото, поради:

  • намалена концентрация на тубули;
  • намалява скоростта на филтриране в гломерулите (30-50 ml / min);
  • увеличаване на производството на урина до 2,5 литра на ден.

В същото време преобладава нощната диуреза.

При идентифициране на запазените компенсаторни възможности на пациента трябва да се вземат спешни мерки за лечение, хирургично възстановяване на изтичането на пикочните пътища. Все още има надежда за обратното развитие. Изцяло излекувайте пациента е невъзможно, но има шанс за превеждане на болестта в по-благоприятен латентен етап. При отсъствието на подходящо лечение компенсаторните механизми бързо се изчерпват и възниква декомпенсиран интермитентен стадий.

Преходният етап се различава от предишните:

  • постоянно повишени нива на креатинин и урина;
  • най-изразените клинични прояви;
  • екзацербации по време на основното заболяване.

Компенсираната полиурия, която допринася за отстраняването на отпадъците, се заменя с олигурия. Дневният обем на урината може да е нормален, но специфичното тегло намалява, не се променя през деня. Глумерулната филтрация протича при скорост от 29 до 15 ml / min.

Етапът позволява периодични ремисии. Въпреки че по това време няма нормализиране на нивото на креатинина и уреята, той остава над нормата с 3-4 пъти. Оперативните интервенции се оценяват като много рискови. Пациентът и роднините му са уведомени. Възможно е да се установи нефростомия, за да се осигури изтичане на урина.

Терминален етап - е резултат от лошо лечение на лекаря, злокачествен ход на основното заболяване. В тялото настъпват необратими промени. Интоксикацията се причинява от високото ниво на азотни шлаки в кръвта, спадане на гломерулната филтрация до 10-14 ml / min.

Курсът на терминалния етап

Клиничният курс в терминалния етап има четири форми. По друг начин те се считат за периоди на патологични промени.

I - бъбречна недостатъчност се характеризира с намалена гломерулна филтрация до 10-14 ml / min., Високо ниво на урея, като се запазва обема на урината в обем от един литър или повече.

II - сцената се разделя на формите "а" и "б":

  • Когато IIa - диурезата намалява, съдържанието на разтворените вещества в урината намалява, ацидозата се развива (общият метаболизъм намалява до киселинната страна), количеството азотна шлака в кръвния тест продължава да се увеличава. Важно е промените във вътрешните органи да са обратими. С други думи, сближаването на индексите с нормата насърчава пълното възстановяване на поражението на сърцето, белите дробове и черния дроб.
  • В етап IIb - в сравнение с IIa, нарушенията на вътрешните органи са по-изразени.

III - нарушенията достигат критично ниво. На фона на тежка уремичен интоксикация мозъка реагира кома, бъбречна и чернодробна недостатъчност развива с дегенерация на чернодробните клетки (хепатоцити), идва сърдечна декомпенсация, аритмия поради тежка хиперкалиемия.

Съвременните методи за лечение, включително перитонеална диализа, хемодиализа с цел отстраняване на интоксикацията, са слабо ефективни или неефективни.

Как да идентифицираме бъбречната недостатъчност?

При диагностицирането на остра форма на бъбречна недостатъчност основното значение на уролозите е липсата на открита урина в пикочния мехур. Този знак не е задължително да потвърди анурията. Разграничете го с остро отлагане на уриниране поради камъни, спазъм, при мъже с простатна аденома.

Пациентът изследва пикочния мехур с цистоскоп. Ако се установи преливане, се изключва остра бъбречна недостатъчност. Познаването на предишната връзка с отравяне, прехвърляните заболявания помага да се установи причината и да се определи формата.

Тестът за урина показва:

  • хемолитичен шок при откриване на съсиреци на хемоглобин;
  • синдром на трошене на тъкани в присъствието на миоглобинови кристали;
  • отравяне със сулфонамиди при откриване на соли на сулфонамиди.

За да се установи нивото на увреждане на бъбреците, са необходими ултразвук, рентгенови и инструментални изследвания. Ако катетърът успешно се вкара в бъбречния таз и няма отделяне на урина, трябва да се мисли за бъбречна или пререална форма на недостатъчност.

Ултразвукът, компютърната томография дават възможност да се определи:

  • размерът на бъбреците;
  • нарушена структура на таза и каликса;
  • развитие на тумор, който компресира бъбреците и уретерите.

В специализирани клиники се извършва радиоизотопно сканиране, което дава възможност да се прецени степента на разрушаване на бъбречния паренхим.

Биохимичните кръвни тестове играят важна роля. Задължително комплексно изследване преди назначаването на хемодиализа, плазмафереза, хеморозия във всеки отделен случай е изследването на нивото:

  • съдържащи азот компоненти;
  • състав на електролити;
  • киселинно-базова реакция;
  • чернодробни ензими.

Хронична бъбречна недостатъчност е необходимо да се изключва диагнозата хронично болни с пиелонефрит, гломерулонефрит, диабет и други свързани с тях заболявания.

При разпит на жените винаги се обръща внимание на усложнена бременност, на появата на бъбречна патология при раждане. На първо място, е необходимо напълно да се изследва изключването на латентния стадий на хроничен неуспех, ако пациентът:

  • продължителни дисурични симптоми;
  • болка в гърба;
  • неясни температурни колебания;
  • повтарящи се пристъпи на бъбречна колика;
  • в анализа на урината се откриват бактериурия и левкоцитурия.

При откриване на бъбречна патология е необходимо да се изследват функционалните възможности на органите, за да се осигури стабилно функциониране както на бъбреците, така и на резервния им състав. Изучаването на урината по метода на Зимницки дава възможност да се открият начални признаци на функционална слабост, дължаща се на уринарна уринарна аритмия.

Добавете информация за работата на изчислителните нефрони:

  • скорост на гломерулна филтрация;
  • креатининов клирънс;
  • резултатите от теста на Ребберг.

При хронична патология има повече време за:

  • радиоизотопна диагностика;
  • укрепваща урография;
  • Доплер.

Как се оценява прогнозата за здравето и живота на пациента?

Ако медицинските грижи за пациент с остра бъбречна недостатъчност са навременни, прогнозата може да се счита за благоприятна за повечето пациенти. Те се възстановяват и се връщат към работата си и обичайния си живот. Ограниченията в диетата ще се прилагат за около година. Все пак трябва да се вземе предвид невъзможността за противодействие на някои токсични вещества, липсата на достъп до хемодиализа и по-късно допускането на пациента.

Пълно възстановяване след остра бъбречна недостатъчност не успее да достигне 35-40% от случаите, 10-15% от пациентите с бъбречна работа частично нормализирани, от 1 до 3% да стане хронично заболяване. Смъртоносният резултат при акутно отравяне достига до 20%, пациентите умират от пълен сепсис, уремична кома, нарушена сърдечна активност.

Процесът на хронична бъбречна недостатъчност при възпалителни заболявания е свързан с успех при лечението на гломеруло-и пиелонефрит. Ето защо лекарите отдават голямо значение на навременното откриване и лечение на екзацербации. Развитието на бъбречната трансплантация все още не компенсира нуждите на пациентите.

Предотвратяване на бъбречна недостатъчност хората, които отговарят на всички изисквания на лекуващия лекар на диета, изследвания за контрол, редовно превантивно лечение в периоди без обостряне и хоспитализация не са shying далеч от активния процес. Предупреждава, патология навременно изпълнение на операция за камъни в бъбреците, тумори на пикочните органи, аденом на простатата.

За всяко средство за лечение на заболявания, които се прехвърлят в бъбречни структури, е необходимо да се лекува с необходимото внимание. Проблемите на захарния диабет, хипертоничните кризи не заобикалят чувствителната васкуларна мрежа на бъбреците. Препоръчителните мерки за режима, диетата - най-малкото, което човек може да направи за здравето и бъбреците.

Как да установите бъбречна недостатъчност

Бъбречна недостатъчност, както е определена и излекувана

Процесът на образуване и екскреция на урина в човешкото тяло е доста сложен. Епителни бъбречната тъкан се 2-ро място (1-во място в системата клетки на централната нервна) на крехкостта на клетките по хипоксия или нарушена притока на кръв. За да се осигури нормалното функциониране на тъканта, от която се образуват бъбреците, тялото изисква 8 ml / min 100 g кислород, около 25% от сърдечния дебит.

Бъбречна недостатъчност

Бъбречната недостатъчност е патофизиологичните процеси, протичащи в човешкото тяло, придружаващи определен брой заболявания, комбинирани с функционални бъбречни увреждания. Това означава, че бъбречната недостатъчност не е определена болест. Причините за бъбречна недостатъчност могат да бъдат обхванати от патофизиологичните процеси, които се появяват в напълно различен орган. При диагностицирането има две състояния, които имат различни симптоми, характеризиращи бъбречната недостатъчност - остра бъбречна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност.

Остра бъбречна недостатъчност Симптомите му

Остра бъбречна недостатъчност може да се появи внезапно и да е пълна изненада, както за пациента, така и за лекаря, който в този момент е длъжен да се направи диференциална диагноза, да назначи адекватно консервативно или оперативно лечение. Остра бъбречна недостатъчност, в действителност, бъбречна недостатъчност, бъбречна тъкан поради хипоксия, която се развива, когато отока на тъканите на интерстициална настъпва увреда каналчета. ARF е неспецифичен синдром, чието развитие се дължи на обратими или необратими загуби на функционална способност на бъбреците. Отделно е необходимо да се каже, че острата бъбречна недостатъчност е циклична, с навременна адекватна реакция на синдрома, в много случаи може да доведе до пълно възстановяване на бъбречната функция.

Етапи на остра бъбречна недостатъчност

Остра бъбречна недостатъчност има постепенно изтичане. I. Predanuricheskaya, също така има името - етап на функционални разстройства. Този етап се характеризира с появата на първото място на признаците на основното заболяване. Всички симптоми, които се появяват в този момент, са по-свързани с основното заболяване. В този случай диурезата намалява до количество, равно на приблизително 25-30% от нормата. Понякога се наблюдава анурия. II. В този етап, процеси се набира скорост patofizicheskie: tubulonekroz устойчиви аферентни съдове спазъм, тръбна обструкция, има основната увреждане на епитела на тубули разрушават каналикулярното reabsortsiya намалява гломерулна капилярната пропускливост. 12 до 14 дни продължават, в редки случаи до 1 месец.

В същото време симптомите, характерни за този синдром, започват да се проявяват. На първо място, намаляване на отделящата се урина (олигонурия, анурия), което следователно води до симптоми на хиперхидратация. В интраваскуларното легло намалява осмоларността на течността, което води до излизането му в интерстициалното пространство. С други думи, течността започва да се натрупва в тъканите на тялото, което създава подпухналост. Поради увеличеното натоварване на сърцето, постепенно се появяват симптомите, характерни за сърдечната недостатъчност.

В кръвта количеството урея се увеличава, протеинът е забележимо по-нисък. Нормалната екскреция на калия от бъбреците е нарушена, което води до хиперкалиемия. Поради това има барикардия, пароксизмални аритмии. В най-тежките случаи процесът може да завърши със сърдечен арест. Освен това, пациентът може да се оплаче от болка, дискомфорт в корема, да усети мускулна слабост.

Струва си да се каже, че определен процент от пациентите с артрит е придружен от повръщане и диария, което напротив намалява концентрацията на калий в кръвта.

В съдовия канал от клетките започва масивно освобождаване на магнезий, което води до постоянна сънливост и известно инхибиране на реакциите при пациента.

Анемията се развива, появяват се все по-сериозни симптоми. Допълнителните фактори създават предпоставки за артериална хипотония. Не трябва обаче да се забравя, че постоянното ниско кръвно налягане може да показва развитието на сепсис при пациент. Заразени бели дробове, плевра. Pleurisy се развива едновременно с перикардит. Морфологичната картина се проявява чрез асептично възпаление с масивно отлагане на фибрин. Клиничните симптоми са доста лоши, болката е много рядка. Лабораторните кръвни тестове определят неутрофилната левкоцитоза с промяна вляво, лимфоцитопения, моноцитопения, еозинофилопения, повишен ESR. III. Полиуричният етап. Възможното време на тока е няколко месеца. Диурезата се увеличава, което е доказателство за постепенно възстановяване на функциите на епитела на бъбречните гломерули. Последователността на процеса на възстановяване е както следва - да замени anurii идва олигурия, диуреза след това усилва до 12 литра течности на ден, се казва, че rebsorbtsiya още не функционира. Обаче не трябва да се надяваме на бързи подобрения в благополучието на пациента. През този период се наблюдават около 37% от всички смъртни случаи, причинени от остра бъбречна недостатъчност, от които 80% са последиците от вторични инфекции. Симптомите на интоксикация намаляват леко, но анемията и астеничният синдром не изчезват.

IV. Възстановяване. Всички симптоми на бъбречна недостатъчност, анемия изчезват. Но за определен период от време, хроничната инфекция на пикочните пътища може да се прояви.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Лечението в преднатуричния стадий обикновено е симптоматично. На първо място, основните медицински манипулации са насочени към възстановяване на обема на циркулиращата кръв, премахвайки периферния вазоспазъм, премахвайки хипоксията. В някои случаи една положителна трансфузия на плазмата води до добър положителен ефект. През целия период на лечение, докато се отстранят ефектите от синдрома, което е приоритет, всички параметри на хемодинамиката, дишането, скоростта и обема на освободения флуид задължително се наблюдават. До 4 пъти дневно се извършва кръвен тест, който определя концентрацията на шлаки, протеини, електролити. Ако анурията продължава повече от 24 часа, независимо от резултатите от кръвния тест, се извършва операция за пречистване на кръвта. Това може да бъде процедура на хемодиализа, хемофилтрация, перитонеална диализа.

Може да се каже, че основната задача на лекарите, диагностициращи бъбречната недостатъчност, е да поддържа оптимална комбинация от вода и електролити с постепенно увеличаване на преоралния протеин.

Хронична форма на заболяването

Хроничната бъбречна недостатъчност при хора е необратим процес на унищожаване на основните функции на бъбреците. Най-често се развива около три месеца от момента, в който се проявяват първите симптоми. Тя възниква вследствие на масовата смърт на бъбречните нефрони, свързани с хронични бъбречни заболявания. Първият въпрос, който болните хора питат лекар е: "Колко дълго може да живеете с тази диагноза?" Отговорът може да е двусмислен. Зависи от много фактори, които ще бъдат разгледани по-долу.

Причини за HPV

Както бе споменато по-горе, няколко причини, причиняващи HPCH е хронично бъбречно заболяване, вторични увреждания, някои аномалии на пикочно-половата система, поликистозно бъбречно заболяване, интоксикация с лекарства и токсични вещества.

Характеристики, характерни за хроничната бъбречна недостатъчност. Началото може да бъде практически асимптоматично, най-често може да бъде случайно открито само чрез клинични, лабораторни тестове.

Първите симптоматични прояви се появяват дори след разрушаването на порядъка на 80-90% от нефроните.

В същото време пациентът чувства постоянна слабост, бързо се уморява при най-малкото физическо натоварване. Уринирането през нощта става по-честа и възможното отделяне на течности може да достигне до 4 литра на ден (полиурия), има риск от дехидратация. С течение на времето почти цялото човешко тяло участва в патофизиологичния процес. Увеличаването на слабостта продължава, процесът се съпровожда от гадене и периодично повръщане с тънък изпражнения. Апетитът изчезва, пациентът се оплаква от сухота в устата, вкус на горчивина. Може да има кървене, кръвоизлив на кожата. Това се дължи на нарушение на кръвосъсирването.

За по-късните етапи настъпването на атаки на сърдечна астма, белодробен оток, нарушено съзнание, кома. Пациентите в този период са склонни към чести настинки, инфекциозни заболявания, което следователно води до ускоряване на развитието на бъбречна недостатъчност.

Хепатореналният синдром

Понякога CRF може да бъде провокирано от прогресиращо увреждане на черния дроб и е, всъщност, неговата последица. Какви или симптоматични признаци обикновено липсват. Освен това те не могат да бъдат открити чрез клинични или лабораторни методи. Това заболяване се проявява като отговор на напреднала цироза на черния дроб. Струва си да се отбележи, че ако черният дроб се подобрява, бъбреците се подобряват съответно.

Лечение на CRF

Колко дълго ще се появи лечението на хронична бъбречна недостатъчност, точна прогноза не може да бъде дадена от повече от един специалист. Във всеки случай това заболяване ще трябва да живее. Болестта не е лечима, въпреки че са възможни периодични ремисии. Лечението се предписва в съответствие с периодите на развитие на заболяването. I. Главното, първично заболяване се лекува. Потискайте възпалението в бъбреците. II. В зависимост от скоростта на прогресиране на заболяването, се избира лечение, насочено към забавяне на темпа на напредване на този патофизиологичен процес. III. Лекарства, които забавят развитието на бъбречна недостатъчност, правилна артериална хипертония, прекратяване на инфекциозни и сърдечносъдови усложнения продължават да се използват. IV. На пациента е предписана подмяна на бъбречната терапия. На този етап пациентът се подготвя за нея. V. Извършване на бъбречна заместителна терапия, която е хемодиализа, перитонеална диализа.

Огромна роля в това заболяване е правилно подбрана храна. Участващият лекар, заедно с пациента, съставя дневник за хранене, където диетата на пациента е описана подробно. Фокусът е върху контрола на приема на протеин. Белтъчините трябва да се дозират по най-строг начин. Като заместител се препоръчват соеви протеини.

И, разбира се, превантивни мерки. Трябва да се обърне голямо внимание на целия начин на живот. По всякакъв начин избягвайте преумората, хипотермията, стресиращото за тялото ситуации, настинки, вирусни заболявания. Преминете всички рутинни медицински прегледи и процедури.

Свързани статии

Бъбречна недостатъчност - когато лечението е жизнено важно - Как да се идентифицира

Какво представлява бъбречната недостатъчност?

Както е известно, функцията на бъбреците е да се отстранят излишните течности и вредните метаболични продукти от тялото. Ако бъбречната функция е нарушена, течните и токсичните вещества започват да се натрупват в тялото, причинявайки множество нередности.

Бъбречната недостатъчност може да бъде остра (ARF) и хронична (CRF).

Причини за бъбречна недостатъчност

Причините за остра бъбречна недостатъчност са нарушения на общото и бъбречното кръвообращение, в резултат на което бъбречната тъкан не получава необходимото хранене и умира (инфаркт на бъбреците). Кръвта натрупва голям брой токсични вещества, които причиняват отравяне на тялото. Такова състояние може да възникне:

  • рязко намаляване на обема на циркулираща кръв, като шок и рязко понижаване на кръвното налягане, кървене, загуба на значително количество вода (жажда, повръщане, диария, изгаряния и т.н.);
  • отравяне с отрови: соли на тежки метали, алкохоли, силни киселини, гъбички, змийски отрови, отрова на насекоми и т. н.
  • с тромбоза (обструкция на кръвосъсирването) на бъбречни кръвоносни съдове;
  • с блокиране на уринарния тракт с камък.

Хронична бъбречна недостатъчност се развива бавно, дълго време може да продължи скрита причина е често хронично бъбречно заболяване (хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит), запушване на тумора на пикочния тракт, увреждане на бъбречните съдове атеросклероза и диабет, които са бавно унищожаване на бъбречната тъкан и го заместват съединителната тъкан, което води до бъбречна свива и губи своята функция.

Признаци на остра бъбречна недостатъчност

За да OPN се характеризира с остро начало: втрисане, висока температура, намалява кръвното налягане, бледност и син цвят на кожата, в съчетание с бързо увеличаване на жълтеница, урината става тъмно на цвят, протеин, и се появи кръв в него.

След период (може да продължи в продължение на две седмици, средно, но понякога до 1.5 месеца) - вид на малки количества урина, или неговото пълно отсъствие (по-малко от 500 мл на ден), увеличаване продукти кръв на разпадане на протеини, малабсорбция соли. Има признаци на увреждане на нервната система, загуба на паметта, възбуда, конвулсии, парализа, които могат да бъдат заменени от загуба на съзнание и кома.

Работата на бъбреците постепенно се възстановява. Първоначално там е малко количество урина, след което урината става много (до няколко литра на ден), а защото на много големи количества урина може да стане дехидратирани, пациентите губят тегло, кожата става суха, има жажда, слабост, болки в сърцето. Постепенно намаляване на количеството на продуктите на разпадане на хранителните продукти в кръвта, урината обем се намалява, състоянието се подобри.

Острата бъбречна недостатъчност може да бъде усложнена от некроза (смърт) на бъбречната тъкан.

Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

CRF се развива бавно, често в продължение на много години. Първоначално малко бъбречна функция страда обаче CRF почти никакви признаци, но постепенно бъбречната тъкан се различава значително и синдрома т.нар уремичен (doslovno- урина, кръв), който проявява слабост, главоболие и болки в мускулите, недостиг на въздух, разстройство мирис, вкус, сензорни нарушения в ръцете и краката, сърбеж на кожата, появата на оток, гадене, повръщане. Кожата на такъв пациент покрита с тънък слой от устата карбамидни кристали миризма на урина. Често се появяват натъртвания и язви. Има психични разстройства, раздразнителност, сънливост или безсъние. Като правило, високо кръвно налягане, анемия се развива, работата на всички вътрешни органи е нарушена. Ако няма лечение, следващият етап е кома и смъртта на пациента.

Диагноза на бъбречната недостатъчност

Диагнозата на бъбречната недостатъчност се основава на данни от лабораторни и инструментални изследвания. Основният лабораторен диагностичен критерий е количеството остатъчен азот и неговите съставки в кръвта.

Остатъчният азот е общото количество небелтъчен азот в кръвната плазма, оставащо след утаяването на протеините. Остатъчният азот включва урея, аминокиселинен азот, пикочна киселина, креатин и креатинин, както и някои други метаболитни продукти в малки количества. Увеличаването на остатъчния азот е признак на нарушена бъбречна функция.

Инструменталните изследвания се провеждат, за да се идентифицират причините за бъбречна недостатъчност.

Лечение на бъбречна недостатъчност

Лечението на бъбречната недостатъчност винаги е сложно и включва задължително лечение на основното заболяване, което го е причинило, корекция на нарушенията на кръвообращението, отстраняване на метаболичните продукти от кръвта, възстановяване на водната сол и киселино-базовия баланс.

Предлага се диета с ограничение на протеините (изключва месо, риба, млечни продукти) и повишено количество течност. Продукти с голямо количество калий (банани, krai) също са изключени, тъй като в калиевото тяло вече е забавено.

Ако признаците на OPN продължават да се увеличават, пациентът се очиства с изкуствен бъбрек (хемодиализа). При хронична бъбречна недостатъчност хемодиализата се провежда редовно по планиран начин.

Бъбречна недостатъчност - симптоми и прояви при мъже или жени, анализ и диагностика

Бъбречна недостатъчност - симптомите на неуспех в секреторната, отделителната и филтрационната функция на бъбреците, късния стадий или тежката степен на заболяването имат хроничен признак и водят до разрушаване на бъбречната тъкан. Функционирането на бъбреците е нарушено поради травматични състояния или поради възпалителни процеси, протичащи в организма.

Какво представлява бъбречната недостатъчност?

Бъбречната недостатъчност е заболяване, причинено от неизправност на бъбреците. Те спират образуването и секретирането на урината, което води до неизправност в регулирането на водната сол, осмотичното състояние на организма и след това води до ацидоза (нарушение на нивото на рН). Недостатъчността е остра и хронична. Острата идва рязко, в резултат на шока от прехвърлената травма или интоксикация. Хрониката настъпва на няколко етапа.

OPN се появява, когато има външни ефекти върху тялото. С навременното лечение няма практически сериозни последици. Фактори, предизвикващи болестта:

  • травма;
  • изгаряния;
  • токсични ефекти на отрови или наркотици;
  • инфекция;
  • остра бъбречна болест;
  • нарушение на проходимостта на горната част на уретрата.

Острата недостатъчност може да се превърне в хронична. Рискът за появата на хронична бъбречна недостатъчност е също сериозни заболявания на вътрешните органи и тежки заболявания, изискващи постоянно лечение:

  • бъбречни камъни;
  • сърдечносъдови нарушения;
  • захарен диабет;
  • хипертония;
  • хепатит В, С;
  • хроничен гломерулонефрит;
  • хроничен пиелонефрит;
  • кисти;
  • аномалия на пикочната система;
  • интоксикация.

класификация

OPN се различава по форма, поток и тежест. Процесът на заболяването е разделен на 4 фази, от началния период до етапа на възстановяване. С тежест е 1, 2 и 3 градуса, в зависимост от количеството креатинин в кръвта. По естеството на лезията на бъбреците OPN е:

  • Остра пререален. Това се дължи на нарушение на хемодинамиката на кръвта.
  • Паренхимален (бъбречен). Тя възниква поради токсично или исхемично увреждане на бъбреците, инфекция или възпаление.
  • Обструктивно (постренна) - последствие от запушване на уретрата.

CRF възниква на няколко етапа. В зависимост от степента на увреждане на клетките на бъбречната тъкан, етапите на заболяването се класифицират:

  • Латентен етап. Основните признаци: сухота в устата, умора, протеин в урината.
  • Компенсаторна фаза. Увеличен дневен прием на урина (до 2,5 литра), с характерни промени в състава, коремна болка и уриниране. Има симптоми на интоксикация.
  • Прекъсната сцена. Прогресия на бъбречната дисфункция, гадене, повръщане, липса на апетит, промени в цвета и състоянието на кожата, повишен урея, креатинин в кръвта.
  • Терминален етап. Пълна бъбречна недостатъчност, смърт на бъбречни тъкани. Съставът на електролита в кръвта е нарушен, анурията се появява. Усложнения: белодробен оток, сърдечни заболявания, хормонална недостатъчност, слаба коагулация на кръвта, слаб имунитет, нарушения в ЦНС.

В ранните стадии на развитие симптоматиката на заболяването е подобна на обичайното неразположение. За по-точна диагноза се използват лабораторни тестове. Как да определите бъбречната недостатъчност:

Симптоми на бъбречната недостатъчност

Разграничаване между остра и хронична бъбречна недостатъчност.
Остра бъбречна недостатъчност (ARF) - внезапно нарушение на бъбречната функция със забавяне на отделянето от тялото на продуктите на метаболизма на азота и нарушение на водния, електролитния, осмотичния и киселино-базовия баланс. Тези промени се появяват в резултат на остри тежки нарушения на бъбречния кръвоток, GFR и тубулна реабсорбция, които обикновено се появяват едновременно. Как да се прилага традиционната медицина с тази болест поглед тук.

Остра бъбречна недостатъчност се случва, когато и двамата бъбреци изведнъж спре да функционират. Бъбреците регулиране на баланса на химикали и телесни течности и отпадъци филтрирани от кръвта, привеждането им в урината. Остра бъбречна недостатъчност може да се получи по различни причини, включително бъбречно заболяване, частично или пълно запушване на пикочния тракт и намаляването на обема на кръвта, например, след тежка загуба на кръв. Симптомите могат да се развиват в продължение на няколко дни: размерът на отделяне на урина може да бъде драстично намалена, и течността, която трябва да се покаже се съхранява изцяло в тъканите, което води до усилване и оток на тегло, особено в глезените.

Острата бъбречна недостатъчност е животозастрашаваща болест, тъй като в тялото се натрупват прекомерни количества вода, минерали (по-специално калий) и отпадъци, които обикновено се екскретират от бучките в урината. Болестта обикновено е добре лекувана; функцията на бъбреците може да бъде напълно възстановена след няколко дни или седмици, ако причината е правилно определена и се предписва подходящо лечение. Острата бъбречна недостатъчност, дължаща се на бъбречно заболяване, понякога може да доведе до хронична бъбречна недостатъчност, в който случай перспективата за заболяването зависи от способността да се лекува основното заболяване.

Понастоящем се отличават няколко етиологични групи от артрит.

• Пререален арест (исхемичен)

- шокови бъбреци (травма, загуба на течност, масивна дезинтеграция на тъканите, хемолиза, бактериален шок, кардиогенен шок). - Загуба на извънклетъчен обем (гастроентерни загуби, загуба на урина, изгаряния). - Загуба на интраваскуларен обем или преразпределение (сепсис, кървене, хипоалбуминемия). - Намалена сърдечна дейност (сърдечна недостатъчност, сърдечна тампонада, сърдечна хирургия). - Други причини за намаляване на GFR (хиперкалциемия, хепаторенална синдром).

- Екзогенни токсичност (увреждане на бъбреците отрови, използвани в промишлеността и бита, ухапвания от отровни змии и насекоми, интоксикация лекарства и рентгеноконтрастни материали). - Остра заразна и токсични бъбрек с непряко и пряко въздействие върху инфекциозен фактор Kidney - лезии бъбречните съдове (хемолитична-уремичен синдром, тромботична тромбоцитопенична пурпура, склеродермия, системен некротизиращ васкулит, тромбоза на артериите или вени, атеросклеротична емболия в тежка атеросклероза големи съдове - главно аортата и бъбречните артерии). - Отваряне и затваряне на бъбреците. - Постисхемичен артрит.

- extrarenal обструкция (запушване на уретрата, рак на пикочния мехур, рак на простатата, таза; запушване на уретера камък, гной, кръвен съсирек, уролитиаза, блокада тръбна урати в естествения ход на левкемия, както и техните лечение миелома и подагрен нефропатия, сулфонамиди лечение; случайно лигиране на уретера по време на операцията). - задържане на урина не е причинена от органичната бариера (нарушена уриниране диабетна невропатия или чрез използване на M-ganglioblokatorov и антихолинергици).

симптоми

• Отстранете само малки количества урина. • Повишено тегло и подуване на глезените и лицето поради натрупване на течност. • Загуба на апетит. • Гадене и повръщане. • Сърбеж по цялото тяло. • Умора. • Болка в корема. • Урина с кръв или тъмен цвят. • Симптоми на крайния етап при отсъствие на успешно лечение: недостиг на въздух поради натрупване на течност в белите дробове; необяснимо кръвонасядане или кървене; сънливост; объркване на съзнанието; мускулни спазми или спазми; загуба на съзнание.

При развитието на остра бъбречна недостатъчност са идентифицирани четири периода: периодът на началното действие на етиологичния фактор, олигонуричният период, периодът на възстановяване на диурезата и възстановяването.

През първия период, доминиран от симптомите на заболяването, което води до остра бъбречна недостатъчност. Например, гледане температура, втрисане, колапс, анемия, хемолитична жълтеница при анаеробни сепсис, свързан с опасни аборт или клинична картина на цялостното действие на или отрова (оцет същество, тетрахлорметан, соли, тежки метали и т.н.).

Вторият период - периодът на рязко намаляване или прекратяване на диурезата - обикновено се развива скоро след действието на причинителя. Увеличава азотемия появи гадене, повръщане, кома поради натрий и вода задържане развива извънклетъчен хиперхидратация проявява увеличение на телесното тегло, кухинна оток, белодробен оток, мозъчен.

След 2-3 седмици, олиганурията е последвана от период на възстановяване на диурезата. Количеството урина обикновено се увеличава постепенно, след 3-5 дни диурезата надвишава 2 литра на ден. Първо, натрупаната в тялото течност по време на олиганурията се отстранява и след това, поради полиурия, настъпва опасна дехидратация. Полиурията обикновено трае 3-4 седмици, след което по правило нивото на азотна шлака се нормализира и започва дълъг (до 6-12 месеца) период на възстановяване.

По този начин, клинична позиции най-трудните и опасни за живота на пациент с остра бъбречна недостатъчност - време oligoanuria когато картината на заболяването се характеризират предимно от азотемия с остър натрупване на кръвна урея, креатинин, пикочна киселина и електролитни нарушения (особено хиперкалиемия, и хипонатремия, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- и fosfatemiya), развитието на извънклетъчния претоварване на течност. Oligoanurichesky период винаги е придружен от метаболитна ацидоза. През този период редица сериозни усложнения могат да бъдат свързани с недостатъчна лечение провежда предимно с неконтролирана въвеждане на физиологичен разтвор, когато натриев първия извънклетъчен натрупване причинява хидратация, и след това вътреклетъчния свръххидратация, което води до кома. Тежко състояние често се изостря от неконтролирано използване на хипотоничен или хипертоничен разтвор на глюкоза, намаляване на осмотичното налягане на плазмата и повишава клетъчната свръххидратация поради бързото преминаване на глюкоза, последвано от вода и в клетката.

По време на възстановяване на диурезата, дължаща се на тежка полиурия, съществува риск от тежки усложнения, особено във връзка с развитието на електролитни нарушения (хипокалиемия и др.).

В клиничната картина на OPN може да има признаци на сърдечни и хемодинамични разстройства, разгъната уремична интоксикация с тежки симптоми на гастроентероколит, психични промени, анемия. Често тежестта на състоянието се влошава от перикардит, дихателната недостатъчност, нефрогенна (хиперхидратация) и сърдечна белодробен оток, гастроинтестинално кървене, и особено инфекциозните усложнения.

За да се оцени тежестта на пациента с спирачни основните стойности са азот метаболизъм, по-специално нивото на серумния креатинин в кръвта, което не зависи от характеристиките на мощност на пациента, и следователно по-точно отразява степента на бъбречно увреждане. Латентност креатинин обикновено води разрез на карбамид, въпреки че динамиката на нивото на последното е важно да се направи оценка на прогнозата на катодния (особено когато участва в черния дроб процес).

Въпреки това, в много клинични прояви пренапрежение, по-специално признаци на увреждане на нервната система и мускулите (главно на миокарда), нарушения, свързани с калиев обмен. Често срещащи се и съвсем разбираемо, хиперкалиемия увеличава инфаркт на възбудимостта с появата на високо, с тясна основа и заострен връх на Т-вълната на електрокардиограма, забавя атриовентрикуларен и интравентрикулен проводимост до спиране на сърдечната дейност. В някои случаи обаче може да се развие хипокалиемия (с повторно повръщане, диария, алкалоза) вместо хиперкалиемия, последната също е опасна за миокарда.

причини

диагностика

Прецизиране фактоои пренапрежение позволява по-голямо внимание на терапевтични ефекти. Така prerenal ARF развива главно при условия шок, характеризиращи се с тежко увреждане на микроциркулацията поради хиповолемия, ниско централен венозен налягане и други хемодинамични промени; елиминирането на най-новите и трябва да бъдат изпратени на основните терапевтични мерки. Затвори механизъм за тези състояния и събития от пренапрежение, свързани с висока загуба на течност и NaCl обширни лезии в тежки стомашно-чревни инфекции, (анатомични аномалии) от колан повръщане, диария, която определя границите на терапевтични ефекти. Бъбречно AKI развива поради токсичния ефект на различни фактори, предимно серия от химически, лекарства (сулфонамиди, живачни съединения, антибиотици) и рентгеноконтрастни агенти и могат също така да бъдат причинени от бъбрек самата болест (OGN и нефрит, свързан с системен васкулит). Профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност в тези случаи трябва да включва мерки за ограничаване на въздействието на тези фактори, както и ефективни методи за борба с бъбречни заболявания споменати. Накрая, терапевтичните тактика в postrenal пренапрежение се намалява главно за премахване стана силно затруднено изтичане на урина във връзка с уролитиаза, тумори на пикочния мехур и т.н.

Трябва да се има предвид, че пропорциите на различните причини за остра бъбречна недостатъчност може да се промени, дължащи се на тези или други характеристики на техните ефекти върху бъбреците. Към настоящия момент все още е основна група от случаите OPN направи остър шок и токсично увреждане на бъбреците, но в рамките на всяка от тези подгрупи, както и пост-травматичен остра бъбречна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност с акушерски и гинекологични патология (аборт, усложнения на бременността и раждането), остра бъбречна недостатъчност поради кръводаряване усложнения и нефротоксични фактори ефект (отравяне оцетна същество, етилен-гликол) ускорява пренапрежение, свързани с увеличаване на хирургически интервенции, особено при по-възрастни възрастови групи, както и използване на нов х лекарства. В ендемични огнища причина на ARF може да бъде вирусна хеморагична треска с бъбречно заболяване като тежък остър тубулоинтерстициален нефрит.

Въпреки че голям брой проучвания са посветени на изследването на механизмите за развитие на остра бъбречна недостатъчност, въпреки това патогенезата на това състояние не може да се счита за окончателно изяснена.

Доказано е обаче, че различни етиологични варианти на артрита се характеризират с редица общи механизми:

• нарушен бъбречен (особено корологичен) кръвен поток и намаление на GFR; • обща дифузия на гломерулния филтрат през стената на увредените тубули; • компресиране на тубулите чрез едематорен интерстит; • близо хуморални реакции (активиране на системата ренин-ангиотензин, хистамин, серотонин, простагландини и други биологично активни вещества за способността им да предизвикват хемодинамична нестабилност и увреждане на тубули); • заобикаляне на кръвта през юкстсамидуларната система; • спазъм, тромбоза на артериоли.

Развиваща се с морфологични изменения се отнасят преди всичко на бъбречната тубулна система, най-вече крайните каналчета, и са представени дистрофия, често тежка некроза епител, придружени с умерени промени в бъбречната интерстициум. Глумерулните нарушения обикновено са незначителни. Трябва да се отбележи, че дори при най-дълбоките некротични промени възстановяването на бъбречния епител става много бързо, което се улеснява от употребата на хемодиализа, удължаваща живота на тези пациенти.

При разработването на процеси общоприложимост преобладаване на определено ниво определя патогенезата на ARF във всяка то тези изпълнения. По този начин, когато шок OPN играе важна роля исхемично бъбречно увреждане на тъканите, нефротоксичен ARF освен хемодинамични смущения значение пряко действие на токсични вещества в тръбен епител в тяхната секреция или реабсорбция, когато хемолитично-уремичен синдром, тромботична микроангиопатия преобладава.

В някои случаи ОРН се развива в следствие на така наречения остър хепаторенален синдром и се дължи на тежко чернодробно заболяване или хирургични интервенции в черния дроб и жлъчните пътища.

Хепаторенален синдром - остра функционален вариант бъбречна недостатъчност развива при пациенти с тежко чернодробно заболяване (фулминантен хепатит с или далеч дойде цироза), но без видима бъбрек органичен промяна. Очевидно в патогенезата на това състояние определена роля играят промените в кръвния поток в кортикалната субстанция на бъбреците с неврогенен или хуморален произход. Прекурсорите на появата на хепатореналния синдром постепенно увеличават олигурията и азотемията. Остра тубуларна некроза хепаторенален синдром, обикновено се характеризира с ниска концентрация на натрий в урината, и няма значима промяна в утайката, но от prerenal ARF диференцират това значително по-трудно. При съмнителни случаи бъбречният отговор на възстановяването на BCC помага - ако бъбречната недостатъчност не реагира на увеличаване на BCC, тя почти винаги напредва и води до смърт. Развивайки се в крайния етап, артериалната хипотония може да причини тубулонекроза, което допълнително усложнява клиничната картина.

лечение

предотвратяване

• Лечение на заболяване, което може да причини остра бъбречна недостатъчност.

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF) - нарушена бъбречна функция, причинена от значително намаляване на броя на адекватно функциониращите нефрони и водещо до самоотравяне на тялото с продукти от собствената си жизненоважна дейност.

Наблюдава се хронична бъбречна недостатъчност, когато и двамата бъбреци постепенно спрат да функционират. В бъбреците има многобройни малки структури (гломерули), които филтрират отпадъците от кръвта и съхраняват големи вещества, като протеини в нея. Излишните вещества и излишната вода се натрупват в пикочния мехур и след това се екскретират под формата на урина. При хронична бъбречна недостатъчност бъбреците се увреждат постепенно в продължение на много месеци или години. Тъй като бъбречната тъкан е унищожена в резултат на увреждане или възпаление, останалата здрава тъкан компенсира работата си. Допълнителна работа води до претоварване на части преди това непокътнати бъбреците, което води до още по-голямо увреждане на бъбреците, докато цялото спира да функционира (състояние, известно като краен стадий на бъбречна недостатъчност).

Бъбреците имат голяма граница на безопасност; повече от 80-90 процента на бъбреците може да се повреди преди появата на симптоми (въпреки симптоми могат да се появят по-рано, ако отслабена бъбреците се подлага на внезапна стрес, като например инфекция, дехидратация или употребата на лекарства, които имат вредни ефекти върху бъбреците). Тъй като в организма се натрупват прекомерни количества течни, калиеви минерали, киселини и отпадъци, хроничната бъбречна недостатъчност се превръща в животозастрашаваща болест. Въпреки това, ако основното заболяване се лекува, и по-нататъшно увреждане на бъбреците може да се наблюдава, в началото на краен стадий на бъбречна недостатъчност може да бъде забавено. На крайния етап бъбречната недостатъчност се лекува с диализа или бъбречна трансплантация; всеки от тези начини може да удължи живота и да позволи на човек да води нормален живот.

Развитието на CRF може да доведе до различни заболявания и нарушения на бъбреците. Те включват хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, поликистозно бъбречно заболяване, бъбречна туберкулоза, амилоидоза, и хидронефроза поради наличието на различни видове пречки за потока на урината.

Освен това CRF може да възникне не само поради бъбречна болест, но и поради други причини. Сред тях може да се отбележи заболяването на сърдечно-съдовата система - артериална хипертония, стеноза на бъбречните артерии; ендокринната система - захар и диабет insipidus, хиперпаратиреоидизъм. Причината за CRF може да служи като системно заболяване на съединителната тъкан - системен лупус еритематозус, склеродермия и др., Ревматоиден артрит, хеморагичен васкулит.

причини

Трябва да се отбележи, че независимо от причината, хроничната бъбречна недостатъчност е свързана, от една страна, с намаляването на броя на активните нефрони и, от друга страна, намаляването на работната активност на нефрона. Външните прояви на CRF, както и лабораторните признаци на бъбречна недостатъчност започват да се разкриват със загубата на 65-75% от нефроните. Но бъбреците имат невероятни резервни способности, защото жизнената активност на тялото се запазва дори със смъртта на 90% от нефроните. Компенсационните механизми включват повишена активност на оцелелите нефрони и адаптивно преструктуриране на всички други органи и системи.

Продължаващият процес на смърт на нефрони причинява редица нарушения, главно от обменния характер, от които зависи състоянието на пациента. Те включват нарушения на метаболизма на водата и солта, забавяне на телесните продукти от жизнената му дейност, органични киселини, фенолни съединения и други вещества.

симптоми

Характерна особеност на CRF е увеличаването на обема на екскретираната урина - полиурия, която се появява дори в ранните стадии с първичното увреждане на тръбния нефрон. В този случай, полиурията е с постоянен характер, дори и когато приемането на течности е ограничено.

Нарушенията на метаболизма на солта в CRF засягат предимно натрий, калий, калций, фосфор. Екскрецията на натрий в урината може да бъде увеличена или намалена. Калият обикновено се отделя главно от бъбреците (95%), така че при хронична бъбречна недостатъчност калий може да се натрупва в организма, въпреки че червата поема функцията за отстраняването му. Калцият, напротив, се губи, така че в кръвта му с хронична бъбречна недостатъчност не е достатъчно.

В допълнение към дисбаланса на вода и сол в механизма на развитие на CRF, следните фактори играят важна роля:

• нарушение на бъбречната отделителната функция забавя продуктите на азотен метаболизъм (урея, пикочна киселина, креатинин, аминокиселини, фосфати, сулфати, феноли), които са токсични за всички тъкани и органи, и преди всичко, на нервната система;

• увреждане на хематопоетичната функция на бъбреците причинява развитие на анемия;

• активиране на системата ренин-ангиотензин и стабилизиране на артериалната хипертония;

• Киселинно-базовият баланс се нарушава в кръвта.

В резултат на това във всички органи и тъкани има дълбоки дистрофични разстройства.

Трябва да се отбележи, че най-честата пряка причина за хронична бъбречна недостатъчност е хроничният пиелонефрит.

В асимптоматична хроничен пиелонефрит хронична бъбречна недостатъчност се развива сравнително късно (след 20 или повече години след настъпване на болестта). По благоприятен цикличен за двустранно хроничен пиелонефрит, когато възникне разположени прояви на бъбречна недостатъчност след 10-15 години и ранните симптоми на полиурия - само след 5-8 години от началото на заболяването. Важна роля принадлежи на навременното и редовно лечение на възпалителния процес, както и елиминирането на неговата непосредствена причина, ако е възможно.

CRF, причинени от хроничен пиелонефрит, се различава от вълнообразния ток с периодично влошаване и подобрение на бъбречната функция. Влошаването, като правило, се свързва с обостряния на пиелонефрит. Подобренията идват след пълноценно лечение на болестта с възстановяване на нарушения изтичане на урина и потискане на активността на инфекциозния процес. Увеличава нарушенията на бъбречните функции при хроничната пиелонефритна артериална хипертония, която често се превръща в фактор, определящ интензивността на смъртта на нефрона.

Уролитиазата също води до развитие на CRF, обикновено със забавено или неадекватно лечение, както и при съпътстваща артериална хипертония и пиелонефрит с чести екзацербации. В такива случаи хроничната бъбречна недостатъчност се развива бавно, в рамките на 10-30 години от началото на заболяването. Въпреки това, със специални форми на уролитиаза, например, с камъни от камъни от корали на корали, смъртността на нефроните се ускорява. Провокира развитието на CRF при уролитиаза, образуване на камъни, камък с големи размери, продължително откриване в бъбрека в латентния ход на заболяването.

При всяко развитие на хронична бъбречна недостатъчност серия от етапи преминава последователно: латентен, компенсиран, интермитентен и терминален. Основният лабораторен индикатор, разделящ един етап от друг, е клирънсът на ендогенен (собствен) креатинин, който характеризира скоростта на гломерулна филтрация. Обикновено креатининовият клирънс е 80-120 ml в минута.

Латентният стадий на CRF се открива с намаляване на гломерулната филтрация (чрез креатининов клирънс) до 60-45 ml / min. През този период основните клинични признаци на CRF са полиурия и ноктурия - разпределението на повече урина през нощта, а не следобед. Възможно е да се развие лека анемия. Другите оплаквания обикновено не се представят от пациентите, или показват повишена умора, слабост и понякога сухота в устата.

Компенсираният стадий се характеризира с намаляване на гломерулната филтрация до 40-30 ml / min. Оплаквания от слабост, сънливост, умора, апатия се добавят. Ежедневното отделяне на урина обикновено достига 2-2,5 литра, повишената екскреция на натрий в урината, както и промените в метаболизма на фосфор-калций с развитието на първите признаци на остеодистрофия могат да започнат. В същото време нивото на остатъчния азот в кръвта отговаря на горната граница на нормата.

Преходният етап се характеризира с вълнообразен курс с променящи се периоди на влошаване и ясно подобрение след пълно лечение. Скоростта на скоростта на гломерулна филтрация е 23-15 ml / min. В кръвта нивото на остатъчния азот непрекъснато се увеличава. Пациентите постоянно се оплакват от слабост, нарушения на съня, повишена умора. Типичен симптом е анемията.

Крайният етап се характеризира с интоксикация на тялото със собствени азотни шлаки - уремия. Скоростта на гломерулна филтрация е 15-10 ml / min. Типичните симптоми са сърбеж, кървене (носа, рак на матката, стомашно-чревни, подкожно кръвоизлив), "уремичен подагра" с ставна болка, гадене, повръщане, загуба на апетит, докато отвращение към храна и диария. Кожен бледо, жълтеникав оттенък, сух, със следи от надраскване, натъртвания. Езикът е сух, кафяв, от устата идва специфична сладка "уремична" миризма. По-голямата част от тези симптоми се появят, защото други органи, като например кожата, стомашно-чревния тракт и така нататък., Се опитват да поеме функцията на бъбреците за отделяне на азотни отпадъчни продукти и не могат да се справят с това.

Цялото тяло страда. Нарушенията на баланса на натрий и калий, постоянното повишаване на кръвното налягане и анемията водят до дълбоко увреждане на сърцето. Тъй като количеството азотни шлаки в кръвта се увеличава, симптомите на централната нервна система се увеличават: конвулсивни мускулни потрепвания, енцефалопатия до уремична кома. В белите дробове на крайния етап може да се развие уремична пневмония.

Нарушенията на метаболизма фосфор-калций причиняват изтичане на калций от костната тъкан. Остеодистрофия се развива, което се проявява с болки в костите, мускулите, спонтанни фрактури, артрит, компресиране на прешлените и деформация на скелета. Децата спират да растат.

Има намаляване на имунитета, което значително увеличава чувствителността на организма към бактериални инфекции. Една от най-честите причини за смърт на пациенти с CRF в крайния стадий са гнойните усложнения, до сепсис, причинени от опортюнистични бактерии, например, чревни бащи.

диагностика

лечение

В началните етапи на лечение на хронична бъбречна недостатъчност съвпада с лечението на основното заболяване, чиято цел - да се постигне стабилна ремисия или забави развитието на процеса. Ако има пречки за изтичането на урината, най-добре е да ги премахнете чрез операция. По-късно на фона основата продължаване на лечението голяма роля така наречените симптоматични Drugs болестни - хипотензивно (понижаване на налягането) лекарствени групи АСЕ инхибитори (Capoten, enam, Енап) и калциеви антагонисти (CORDARONE), антибактериални, витамин средства.

Важна роля играе ограничението в храната на протеиновите храни - не повече от 1 g протеин на килограм от теглото на пациента. След това количеството на протеин в храната се намалява до 30-40 грама на ден (или по-малко), и на нивото на гломерулна филтрация на 20 мл / мин количество протеин не трябва да надвишава 20-24 грама на ден. Таблетната сол също така е ограничена до 1 g на ден. Въпреки това, на прием на калории трябва да бъде висока - в зависимост от теглото на пациента 2200-3000 ккал (използван картофи яйце диета без месо и риба).

За лечение на анемия се използват железни препарати и други средства. Чрез намаляване на диуреза извършва неговите стимулация диуретици - фуроземид (Lasix) при дози до 1 г на ден. В болницата, с цел подобряване на кръвообращението в бъбреците прилагат интравенозно, концентрирани разтвори на глюкоза gemodez, reopoligljukin въвеждане аминофилин, камбанки, trentala, папаверин. Антибиотици се използват, когато CRF предпазливо, намаляване на дозата 2-3 пъти, аминогликозиди и нитрофурани с CRF противопоказани. За да се детоксифицира промиването на стомаха, червата и гастроинтестиналната диализа се използват. Течността за промиване може да служи като 2% разтвор на сода или разтвори, съдържащи натрий, калий, калций и магнезий, допълнена с натриев и глюкоза. Стомашната промивка се извършва на празен стомах, като се използва стомашна тръба за 1-2 часа.

В крайния етап, пациентът се показва редовно (2-3 пъти седмично) хемодиализа - устройство "изкуствено бъбречно". Цел хемодиализа трябва да бъде на ниво на серумен креатинин над 0,1 г / л и клирънс под 10 мл / мин. Бъбречна трансплантация значително подобрява прогнозата, но в краен стадий, степента на оцеляване на органи може да бъде беден, така че въпросът за трансплантация на бъбрек трябва да се обърне по-рано.

предотвратяване

Прогноза на CRF

Прогноза CRF наскоро загубил фаталност във връзка с използването на диализа и бъбречна трансплантация, но продължителността на живота на пациентите е значително по-ниско от средното за населението.